Therapierefraktärer Aszites?

Journal/Book: Z. ärztl. Fortbild. 84 (1990) 1239. 1990;

Abstract: Prof. Dr. sc. med. Renate Baumgarten Infektionsklinik (Chefarzt: OMR Prof. Dr. sc. med. R. Baumgarten) des Städtischen Krankenhauses Berlin-Prenzlauer Berg (Ärztlicher Direktor: OMR Prof. Dr. sc. med. G. Loewe) Die Natriumretention ist bei Patienten mit Leberzirrhose außerordentlich groß. Nicht selten wird ein völlig natriumfreier Urin ausgeschieden. Unmittelbare Folge ist die exzessive Akkumulation von bis zu 30 Liter extrazellulärer Flüssigkeit deren klinische Zeichen Aszites- und Ödembildung sind. Der Mechanismus der Natriumretention ist noch nicht endgültig geklärt. Sah man früher den Aldosteronantagonismus als entscheidende Ursache an werden heute Veränderungen der renalen Prostaglandine des sympathischen Nervensystems und nicht zuletzt der veränderte Metabolismus des atrialen natriuretischen Faktors als entscheidende Einflußfaktoren anerkannt. Die Erhöhung der portalen Druckverhältnisse soll primär über die genannten Faktoren eine Natriumretention im proximalen Tubulusbereich auslösen ("Überlauf"-Hypothese) die dann über eine Verminderung des effektiven Plasmavolumens über Volumenmangel-Rezeptoren verstärkt wird ("Volumenmangel"-Hypothese). Das Verständnis des sogenannten "Volumenmangels" ist entscheidend für die Fähigkeit eine rationelle und effektive Aszitestherapie durchzuführen. Dazu ist es wichtig zu wissen daß durch eine spontane Diurese 300 - 500 ml maximal 900 ml Aszites täglich mobilisiert werden können. Wird durch eine drastische Diuretikatherapie eine höhere Ausscheidung erzwungen so stammt die Flüssigkeit aus den intravasalen Plasmaanteilen verursacht dort eine Volumenverminderung und stimuliert den "Volumenmangeleffekt" was eine erhöhte Natriumretention zur Folge hat. Bestehen gleichzeitig periphere Ödeme ist diese Gefahr nicht vorhanden da zunächst die Ödemflüssigkeit mobilisiert wird und eine Reduzierung des Plasmavolumens nicht eintritt. Haben Wasser- und Elektrolytrestriktion und der Einsatz von Schleifendiuretika und Aldosteronantagonisten unter Beachtung der genannten "Volumenfaktoren" zu keinem Erfolg geführt gibt es für die scheinbare Therapieresistenz in 80 % aller Fälle meist leicht zu beseitigende Ursachen. Sie können in einer zu hohen Natriumzufuhr aber auch in der Verabfolgung von Prostaglandinhemmern z. B. bei gleichzeitiger Rewodina(r)therapie oder in der Potenzierung des Vasopressineffektes durch Morphin oder Barbiturate zu finden sein. Die Kenntnis dieser Einflußfaktoren auf die exzessive Natriumretention muß deshalb auch bei begleitenden Therapiemaßnahmen beachtet werden. Selbstverständlich hat auch die gestörte kardiale Funktion auf eine mangelhafte Aszitesmobilisation wesentlichen Einfluß. ... wt

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