Analyse der vasodilatatorischen Wirkung der CO2-Bäder-Therapie

Journal/Book: Z. Physiother. 38 (1986) 329-338. 1986;

Abstract: Aus dem Institut für Pathophysiologie der Medizinischen Akademie Erfurt (Direktor: MR Prof. Dr. sc. med. N. Tiedt) und dem Forschungsinstitut für Balneologie und Kurortwissenschaft Bad Elster (Direktor: OMR Prof. Dr. med. habil. H. Jordan) Zusammenfassung An Patienten mit ischämischer Herzkrankheit im NYHA-Stadium II wurde das Verhalten der Herzfrequenz des Schlagvolumens des Herzminutenvolumens und des Blutdrucks unter Ruhebedingungen im Liegen sowie bei passiver orthostatischer Belastung vor und nach dem CO2-Bad geprüft. Die Ruhewerte zeigen nach dem CO2-Bad signifikante Abnahmen der Herzfrequenz Zunahmen des Schlagvolumens und Herzminutenvolumens sowie eine weitgehende Konstanz des Blutdrucks. Die Zunahme des Herzminutenvolumens ist durch periphere Vasodilatation mit Erhöhung der Hautdurchblutung auf 300% bedingt. Die erhebliche Steigerung des Schlagvolumens ist auch 25 min nach dem CO2-Bad noch nachweisbar und wirkt als Trainingseffekt für den Herzmuskel. Bei orthostatischer Belastung kommt es zu einem Versacken von Blut in die abhängigen Körperpartien und zu einer Reduzierung des venösen Rückstroms und des Schlagvolumens. Diese Effekte sind nach dem CO2-Bad besonders ausgeprägt so daß der beträchtliche Abfall des Schlagvolumens den Trainingseinfluß für den Herzmuskel aufhebt. Es wird empfohlen nach einem CO2-Bad eine längere Ruhepause im Liegen einzuhalten um den therapeutischen Trainingseffekt voll auszuschöpfen. 1. Einleitung Die im CO2-Bad auf die eingetauchten Körperbereiche beschränkte Hautrötung wurde von HENTSCHEL (1967) als ein CO2-spezifisches Phänomen klassifiziert. Nach LILJESTRAND und MAGNUS (1922) bewirkt die gesteigerte Hautdurchblutung ein täuschendes Wärmegefühl so daß die CO2-Bäder bei 33° verabfolgt werden können. Tierexperimentell konnte DODT (1956) in der Haut unter dem Einfluß von CO2 für die Kaltrezeptoren eine verminderte und für die Warmrezeptoren eine erhöhte Entladungsfrequenz nachweisen. Damit werden bei 33° im CO2-Bad keine thermoregulatorischen Mechanismen ausgelöst während bei gleicher Temperatur im CO2-freien Badewasser bereits ein Kältezittern auftreten kann (19). Voraussetzung dafür ist die CO2-Aufnahme durch die Haut sowohl bei natürlichen (8 10 13 16 17) als auch bei künstlichen CO2-Bädern (8). Der vasodilatatorische Effekt des CO2-Bades ist im Bad durch den hydrostatischen Effekt des Badewassers nur gering und kann erst nach Fortfall dieser hydrostatischen Gegenwirkung zur vollen Wirksamkeit gelangen. Die in der Literatur neben dem CO2-bedingten Erythem diskutierten kardiovaskulären Effekte beziehen sich vorrangig auf die Senkung der Herzfrequenz (14 19 22 26) und auf das antihypertensive Verhalten des Blutdrucks (Übersicht 24). LINDEMANN (1955) konnte auch eine Zunahme des Herzminutenvolumens nachweisen. Systematische Untersuchungen zum Verhalten von Schlagvolumen und Herzminutenvolumen stehen noch aus und sollen hier vorgestellt werden. Außerdem ist die Analyse von Regelsystemen mit dynamischen Testverfahren besser geeignet als mit Untersuchungen unter statischen Bedingungen (27 28 29). Es ist deshalb zweitens unser Ziel mittels vergleichender passiver Orthostasetests vor und nach dem CO2-Bad den Grad der peripheren CO2-bedingten Vasodilatation durch Analyse der orthostatisch bedingten Blutvolumenverlagerung und der Reduzierung des venösen Rückstroms zum Herzen zu ermitteln. 2. Methode 2.1. Patienten Die Untersuchungen wurden an 11 Pat. mit ischämischer Herzkrankheit (IHK) im NYHA-Stadium II (Daten siehe Tab.1) und an 1 Pat. im Stadium I durchgeführt. Zur Reduzierung jahreszeitlicher Einflüsse wurden 6 Versuche im Juli und 6 im Februar vorgenommen. Ausgewählt wurden Patienten die bereits 3 CO2-Bäder erhalten hatten und somit an die Badeprozedur gewöhnt waren. Tabelle 1. Mittelwerte und Standardabweichungen der Daten der untersuchten Patienten mit ischämischer Herzkrankheit der NYHA-Stadien I und II (m = männlich w = weiblich) ------------------------------------------------------------------------------------------------ NYHA- Geschl. n Alter Körpermasse Körperhöhe Stadium Jahre kg m ------------------------------------------------------------------------------------------------ I m 1 48 5 78 0 1 74 II m 8 51 9 ± 3 2 72 9 ± 10 1 1 71 ± 0 07 II w 3 42 3 ± 8 7 63 0 ± 7 2 1 70 ± 0 05 II m + w 11 49 3 ± 6 6 70 2 ± 10 1 1 71 ± 0 07 ------------------------------------------------------------------------------------------------ Ohne Abb.1. Darstellung des Zeitablaufs der 4 Phasen der Untersuchungsprozedur mit 2 passiven Orthostasetests auf dem Kipptisch und einem CO2-Bad. Die Meßgrößen Herzfrequenz (HF) Blutdruck (RR) Schlagvolumen (SV) und Herzminutenvolumen (HMV) werden beim Orthostasetest erfaßt und 1. hinsichtlich ihrer Ruhewerte (R) vor und nach dem CO2-Bad sowie 2. bezüglich ihrer lagebedingten Variation analysiert. Bei beiden Orthostasetests werden die Ausgangswerte R nach dem Test wieder erreicht (R). Weitere Einzelheiten siehe Text 2.2. Versuchsablauf Der Untersuchungsvorgang umfaßt vier Phasen (Abb.1). Die Vorbereitungsphase als 1. dient dem Kennenlernen des Versuchsablaufs dem Anlegen der Ableitelektroden und mehreren kurzen orthostatischen Probetests. Die 2. Phase umfaßt einen passiven Orthostasetest auf einem Kipptisch mit Fahrradsattel. Sie beginnt mit einer längeren Ruhepause im Liegen (Kipptischwinkel 0°). Am Ende dieser Phase werden die Ruhewerte von Herzfrequenz Schlagvolumen Herzminutenvolumen und des Blutdrucks abgegriffen. Der Lagewechsel in die Kipptischwinkelposition 90° erfolgt innerhalb 1s. Die passive Orthostase und die nachfolgende Ruhelage bei 0° dauern jeweils 10 (bzw.5) min. Als Voraussetzung für die Applikation eines CO2-Bades galt das Wiedererreichen der Ruhewerte im Liegen. Während des Lagewechsels wird zusätzlich das Ausmaß der Blutvolumenverlagerung aus dem Thorax in die abhängigen Körperpartien erfaßt. Die 3. Phase beinhaltet ein 15minütiges CO2-Bad bei der sog. thermoindifferenten Temperatur von 33°. Zur Gewährleistung eines konstanten CO2-Gehaltes von etwa 1 8 gl-1 verwendeten wir künstliche Kohlensäurebäder ("Dr. Pinkau" VEB Leipziger Arzneimittelwerk) die jeweils frisch zubereitet wurden. Die 4. Phase dient der Durchführung eines weiteren passiven Orthostasetests analog der 2. Phase. Die Ruhewerte wurden etwa 10 min nach dem Bad abgegriffen und nach dem Orthostasetest wieder erreicht. 2.3. Erfassung der Meßdaten Die Bestimmung des Schlagvolumens sowie der Blutvolumenänderung im Thorax erfolgten mit einem Eigenbaugerät zur Kardioimpedanzmessung bei 4-Elektroden-Technik (Institut für Pathophysiologie Erfurt). Am Hals sowie am Übergang vom Thorax zum Abdomen werden jeweils zwei bandförmige Elektroden zirkulär angebracht. Durch die beiden äußeren Elektroden wird ein elektrisches Hochfrequenzfeld von 30 kHz und 3 mA aufgebaut. Bei dieser geringen Stromstärke werden physiologische Veränderungen im Gewebeabschnitt vermieden und die Forderungen nach Rückwirkungsfreiheit erfüllt. Die beiden inneren Elektroden dienen der Messung. Im vorliegenden Gerät wird der reale Teil der Gewebeimpedanz erfaßt da dieser die dominierende Komponente der durchblutungsabhängigen Impedanzänderung ist. Registriert werden der erste Differentialquotient der Impedanzänderung (dz/dt) die Änderung der Grundimpedanz (zo) das EKG und das Phonokardiogramm. Die Blutvolumenänderung im Thorax bei Lagewechsel wird aus Änderungen der Grundimpedanz und das Schlagvolumen zu den einzelnen Meßzeitpunkten aus je 3-5 Kurven nach dem Kubicek-Algorithmus gemäß Abbildung 2 errechnet. Die Herzfrequenz wird aus den Kardioimpedanzfunktionen bzw. dem EKG ermittelt und das Herzminutenvolumen aus Schlagvolumen und Herzfrequenz errechnet. Diese Meßdaten werden 1. unter Ruhebedingungen im Liegen 2. während der passiven Orthostase in der 20. 40. und 60. s sowie am Ende jeder nachfolgenden Minute bis zur 10.min sowie 3. bei Rückkehr in die Ruhelage zu gleichen Meßzeitpunkten erfaßt. Die Patienten wurden aufgefordert während der diskontinuierlichen Meßperioden die Atmung in Expirationsstellung für etwa 5 s anzuhalten. Diese Vorgehensweise vereinfacht die zeitaufwendige manuelle Ermittlung des Schlagvolumens. Ohne Abb. 2. Schematisiertes Registrierbeispiel für das Phonokardiogramm (PKG) den 1. Differentialquotienten der Impedanzänderung (dz/dt) und das EKG. Dargestellt ist auch ein Beispiel für die Ermittlung der Austreibungszeit T vom Steilanstieg der differenzierten Impedanzkurve bis zum Aortenschluß (PKG). Rechts ist die Rechenvorschrift zur Berechnung des Schlagvolumens eingezeichnet. Die Werte erreichen in der 5. min der passiven Orthostase ein steady-state. Eine geringe Ausnahme machte nur eine Patientin. Nach dem Zurückkippen des Kipptisches in die liegende Position ergeben sich verzögerte und uneinheitliche Einschwingreaktionen wobei im allgemeinen der Ausgangswert im Liegen in der 5. min wieder erreicht wird. Auf die Darstellung der Werte in der 6.-10. min der passiven Orthostase wird deshalb in den Abbildungen 3-6 verzichtet. Die Messung des arteriellen Blutdrucks wurde am rechten Oberarm am Ende jeder Minute mit der Manschettenmethode (Physiomat PGH Funkmechanik Heidenau) bei auskultatorischer Kontrolle vorgenommen. Signifikanzberechnungen erfolgten mit dem t-Test nach Student bei paarweiser Zuordnung der Einzelwerte. An einem Patienten wurde zum Vergleich auch ein Wasserbad von 33°C bei sonst gleichem Versuchsablauf appliziert. 3. Ergebnisse 3.1. Beeinflussung der Ruhewerte durch das CO2-Bad Der Vergleich der unter Ruhebedingungen im Liegen vor und 10 min nach dem CO2-Bad an 11 Pat. mit IHK erhobenen Daten der Herzfrequenz des Schlagvolumens und des Herzminutenvolumens ist in Tabelle 2 ersichtlich. Tabelle 2. Mittelwerte und Standardabweichungen der Herzfrequenz (HF) des absoluten und relativen Schlagvolumens (SV) sowie Herzminutenvolumens (HMV) vor und nach dem CO2-Bad von 11 Patienten mit IHK im NYHA-Stadium II. Die relativen Kreislaufgrößen beziehen sich auf die Körpermasse in kg. Die mit dem t-Test errechneten Unterschiede sind für ein Signifikanzniveau von P = 0 05 oder = 0 01 statistisch gesichert __________________________________________________________________________________ Meß- HF abs. SV rel. SV abs. HMV rel. HMV zeitpunkt mm-1 ml ml/kg ml/min ml/min/kg __________________________________________________________________________________ vor CO2-Bad 69 18±7 17 57 97±18 16 0 84±0 27 3986 8±1340 1 57 94±20 81 nach CO2-Bad 65 90±7 10 66 54±16 90 0 95±0 24 4399 8±1251 0 65 15±20 43 P < 0 05 < 0 01 < 0 01 < 0 05 < 0 05 __________________________________________________________________________________ Die Herzfrequenz zeigt 10 min nach dem Bad einen signifikanten bradykarden Effekt. Das absolute und relative Schlagvolumen sowie das absolute und relative Herzminutenvolumen haben signifikante Zunahmen. Das Blutdruckverhalten war weitgehend konstant. 3.2. Orthostatische Effekte durch das CO2-Bad Die Mittelwertkurven von 11 IHK-Patienten in Abbildung 3 zeigen eine Senkung der Herzfrequenz bei Zunahme des Schlagvolumens und des Herzminutenvolumens unter Ruhebedingungen im Liegen sowie jeweils einen ausgeprägten orthostatischen Abfall von Schlagvolumen und Herzminutenvolumen auf insgesamt niedrigere Werte nach dem CO2-Bad. 5 Minuten nach dem Orthostasetest zeigen alle Größen eine Rückkehr auf den Ausgangswert im Liegen. Die Unterschiede der Ergebnisse der Orthostasereaktion vor und nach dem CO2-Bad sind noch ausgeprägter wenn die prozentualen Abweichungen in Abbildung 4 verglichen werden. So beträgt die orthostatisch bedingte Senkung des Schlagvolumens vor dem CO2-Bad etwa 20-25% und nach dem CO2-Bad etwa 37-39%. Die Verminderung des Herzminutenvolumens beträgt etwa 10 bzw. 20%. Diese Unterschiede sind statistisch für ein Signifikanzniveau von P < 0 01 gesichert. Auch bei einem Patienten mit IHK im Stadium I in Abbildung 5 zeigt der Vergleich der Schlagvolumenänderung während der Orthostasereaktion nach dem CO2-Bad ausgeprägtere Abnahmen von etwa 18% im Vergleich zu 8% vor dem CO2-Bad. Bei diesem Patienten erbrachte der Vergleichsversuch vor und nach einem Wasserbad von 33°C keine Abnahme des Schlagvolumens beim Orthostasetest im Vergleich zu den Verhältnissen vor dem Wasserbad; im Gegenteil ließ sich ein offenbar rhythmisches Verhalten des Schlagvolumens während der passiven Orthostase bei im Mittel vermindertem Abfall des Schlagvolumens nachweisen. Offenbar löst ein Wasserbad von 33°C schon gewisse Abkühlungseffekte aus. Ohne Abb. 3. Mittelwertkurven der Absolutwerte der Herzfrequenz des Schlagvolumens und des Herzminutenvolumens im Liegen bei passiver Orthostase und nach Rückkehr in die Kipptischposition 0° sowohl vor als auch nach dem CO2-Bad. Daten von 11 Patienten mit IHK im NYHA-Stadium II Ohne Abb. 4. Relativdarstellung der Änderung von Schlagvolumen und Herzminutenvolumen beim passiven Orthostasetest vor und nach dem CO2-Bad für die in Abb.3 enthaltenen Absolutwerte. Die Ausgangswerte in Abb.3 werden hier gleich 100% gesetzt und bilden die Bezugswerte für alle nachfolgenden Werte 3.3. Orthostatisch bedingte Blutvolumenverlagerungen vom Thorax in die abhängigen Körperpartien An 9 Pat. wurden die orthostatisch bedingten Blutvolumenverlagerungen aus dem Thorax in die abhängigen Körperregionen erfaßt. Abbildung 6 zeigt oben die vor dem CO2-Bad am Ende der 1. min während der passiven Orthostase ermittelten absoluten Volumenverlagerungen aus dem Thorax. Sie schwanken zwischen 350 und 125 ml und sind zur besseren Übersicht vom größten zum niedrigsten Wert aufgetragen. Je höher der Ausgangswert vor dem CO2-Bad ist um so mehr sinkt prozentual dieser Wert nach dem Bad. Dies müßte bedeuten daß bereits im Liegen ein bestimmter Anteil des intrathorakalen Blutvolumens in die Hautgefäße verlagert wird und dann für eine orthostatische Blutvolumenverschiebung nicht mehr zur Verfügung steht. Ist dagegen der Ausgangswert der absoluten Blutvolumenverschiebung vor dem CO2-Bad niedrig so kann nach dem Bad ein größeres intrathorakales Blutvolumen mobilisiert werden. 4. Diskussion 4.1. Zunahme der Hautdurchblutung Bei thermischer Indifferenz besteht nach GOLENHOFEN (1971) eine Hautdurchblutung von 100 ml min-1 m-2 Körperoberfläche. Unter Berücksichtigung einer Körperoberfläche von 1 6-1 8 m2 und der z. T. etwas höheren Durchblutung an den Akren und am Kopf ergibt sich eine maximale Hautdurchblutung von 200 ml min-1 (TIEDT 1979) das sind 4 % des Herzminutenvolumens. Unsere Ergebnisse belegen daß das Herzminutenvolumen nach einem thermoindifferenten CO2-Bad im Mittel bei IHK-Patienten um 413 ml ansteigt. Da im CO2-Bad abgesehen vom Herzmuskel aufgrund der gesteigerten Herzarbeit kein inneres Organ eine wesentliche Durchblutungssteigerung erfährt darf die Zunahme nahezu ausschließlich auf die Hautdurchblutung bezogen werden die damit auf das Dreifache ansteigt. Unsere Befunde sprechen somit für eine profunde Vasodilatation im Hautbereich. Seit dem ersten Nachweis einer CO2-Diffusion durch die Haut (11) und der exakten Klärung des Ausmaßes der CO2-Aufnahme (9 13 16 17) besteht ein direkter CO2-Reiz im subkutanen Hautbereich; außerdem ist im CO2-Bad eine geringe CO2-Aufnahme über die Atmung möglich. Ohne Abb. 5. Relativdarstellung der Änderung des Schlagvolumens eines Patienten mit IHK im NYHA-Stadium I bei passiver orthostatischer Belastung. Verglichen werden die Werte vor und nach dem CO2-Bad (33°C) sowie vor und nach dem gleichwarmen Wasserbad Ohne Abb. 6. Darstellung der absoluten Blutvolumenverlagerung aus dem Thorax in die abhängigen Körperpartien vor dem CO2-Bad von 9 Patienten mit IHK im NYHA-Stadium II (oben) und Vergleich mit den relativen Blutvolumenverlagerungen (unten). Diese charakterisieren die Verhältnisse nach dem CO2-Bad in Relation zu den Verhältnissen vor dem CO2-Bad. Ein Wert an der Nullinie bedeutet also eine gleichgroße absolute Volumenverlagerung vor und nach dem CO2-Bad Man muß bei der organismischen Antwort auf einen CO2-Reiz grundsätzlich zwischen einer lokalen und einer zentral vermittelten Wirkung differenzieren. Bei lokaler Einwirkung im Gewebe gilt CO2 allgemein als vasodilatatorisches Agens (4) wobei der Effekt im Hautgewebe ausschließlich gefäßerweiternd ist (2 7) und das venöse System generell synergistisch mit dem arteriellen System wirkt (6). Im Gegensatz zur lokalen Wirkung von CO2 kommt es bei der CO2-Reizung von zentralen und peripheren Chemorezeptoren zur Erhöhung des Sympathikotonus mit vergleichbaren Steigerungen des Gefäßwiderstandes (23). Davon machen jedoch die Hautvenen eine Ausnahme da es bei ihnen auch reflektorisch zu einer Dilatation kommt (25) während beispielsweise im gesamten Splanchnicusgebiet Venenkonstriktionen nachweisbar sind (1). Die Steigerung des Herzminutenvolumens unter unseren Versuchsbedingungen ist somit praktisch ausschließlich durch die Zunahme der Hautdurchblutung bedingt. Es ist zu betonen daß die Durchblutungssteigerung außerdem 10 bzw. 25 min nach dem CO2-Bad gemessen worden ist also zu einem Zeitpunkt an dem keinerlei CO2-Einatmung mehr besteht da die Untersuchungen in einem anderen Versuchsraum erfolgten. Im Tierversuch wurden subkutane Erhöhungen der CO2-Konzentration bis zu 2 Stunden nach dem CO2-Bad nachgewiesen (15). Damit dürften unsere Befunde wahrscheinlich ausschließlich auf eine periphere lokale Vasodilatation im Hautbereich zurückzuführen sein. Ein zusätzliches Indiz für die CO2-bedingte Vasodilatation ist die wesentlich ausgeprägtere Abnahme des Herzminutenvolumens bei passiver Orthostase nach dem CO2-Bad. Auch die Blutvolumenverlagerung aus dem Thorax in die abhängigen Körperpartien bei passiver Orthostase stützt diese Befunde. Darüber hinaus läßt sich zeigen daß der Ausgangswert der Blutvolumenverlagerung vor dem CO2-Bad von Bedeutung ist. Ist er vor dem CO2-Bad niedrig d. h. besteht ein hoher peripherer Gefäßtonus so wird erheblich mehr Blut nach dem Bad mobilisiert und in die abhängigen Körperpartien verlagert. Ist der Ausgangswert vor dem CO2-Bad bereits hoch so besteht ein niedriger peripherer Gefäßtonus und es kann nach dem CO2-Bad nur ein geringes Blutvolumen beim Orthostasetest mobilisiert werden. Das kann so gedeutet werden daß bereits im Liegen durch die periphere Vasodilatation eine beträchtliche Verlagerung von inthorakalem Blutvolumen in die Peripherie erfolgt und deshalb beim Orthostasetest nicht mehr zur Verfügung steht. Somit ist die Ausgangssituation des peripheren Gefäßtonus von Bedeutung und zwar 1. für den vasodilatatorischen Effekt des Gefäßtonus und 2. für die orthostatische Toleranz nach einer CO2-Bäder-Therapie. Wir müssen allerdings betonen daß wir bei unseren Patienten nie orthostatische Dysregulationen gefunden haben im Gegensatz zu Beobachtungen von LAMBERT et al. (1957). 4.2. Bedeutung der Schlagvolumensteigerung nach dem CO2-Bad Die Steigerung des Herzminutenvolumens durch das CO2-Bad ist bei der bekannten Herzfrequenzsenkung (14 22 26) die auch aus unseren Ergebnissen hervorgeht durch eine beträchtliche Erhöhung des Schlagvolumens bedingt. Dieser Befund kann im Sinne einer leichten Trainingsbeeinflussung des Herzmuskels interpretiert werden da das Herz ein größeres Schlagvolumen bei größeren Diastolendauern fördert ein Effekt wie er bei Sportlern auftritt und auch für die Koronardurchblutung günstig ist (29). In Übereinstimmung damit stehen Befunde von TOPTSHYAN et al. (1981) über die Verbesserung der kardialen Kontraktilität im Verlauf einer CO2-Bäderkur. Dieser positive Trainingseffekt wird bei der Orthostase aufgehoben. Das Schlagvolumen ist im Stehen nach dem CO2-Bad sogar niedriger als vor dem CO2-Bad so daß der günstige therapeutische Effekt der Schlagvolumensteigerung aufgehoben wird. Es ist deshalb empfehlenswert nach dem CO2-Bad eine längere Ruhepause im Liegen von wenigstens 25 min einzuhalten um den "Traininseffekt" des Herzens durch das CO2-Bad beim Patienten mit IHK voll auszunutzen. Literatur 1. BRAUNWALD E. J. ROSS jr. R. L. KAHLER T. E. GAFFNEY A. GOLDBLATT D. T. 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Keyword(s): CO2-Bädertherapie Kardioimpedanzmessung ischämische Herzkrankheit Orthostaseeffekt

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