Die Eigenfluoreszenz der Epidermis bei Dermatosen

Abstract: Aus der Dermatologischen Klinik und Poliklinik der Technischen Universität München (Direktor: Prof. Dr. Dr. S. Borelli) in Zusammenarbeit mit dem Institut für Medizinische Balneologie und Klimatologie der Universität München (Vorstand: Prof. Dr. H. Drexel) Vollständiger Abdruck der von der Fakultät für Medizin der Technischen Universität München zur Erlangung des akademischen Grades eines Doktors der Medizin genehmigten Dissertation ZUSAMMENFASSUNG In den bisherigen Untersuchungen die mit dem Hautspektralfluorographen bei hautgesunden Versuchspersonen durchgeführt worden waren hatte sich gezeigt daß die Epidermis in drei Wellenlängenbereichen eine Eigenfluoreszenz aufweist: Bei Anregung mit 295 nm erfolgt eine Fluoreszenz bei 335 nm (als Fluoreszenzpeak A bezeichnet). Bei Anregung mit 360 nm erfolgt eine Fluoreszenz bei 460 nm (Peak C). Bei Anregung mit 275 nm erfolgt eine Fluoreszenz bei 440 nm (Peak B). Als fluoreszierende Substanzen im Bereich des Peak A wurden tryptophanhaltige Proteine der Epidermis betrachtet. Im Bereich des Peak C der sich als abhängig von der Stoffwechsellage und Sauerstoffversorgung der Epidermis erwies wurde das reduzierte Coenzym NADH (Nicotinsäureamid-adenindinucleotid) als mitbeteiligt an der Entstehung der Fluoreszenz betrachtet. Peak B erklärt man durch eine Komplexbildung zwischen einem tryptophanhaltigen Protein als Apoenzym und NADH als Coenzym. Nach Entfernung der Hornschicht durch Stripping (Abrisse mit Tesafilm) stieg die Fluoreszenzintensität im Bereich des Peak A an während sie im Bereich des Peak C abfiel. In der vorliegenden Arbeit wird das Fluoreszenzverhalten der erkrankten Epidermis untersucht bei Patientengruppen mit folgenden Hauterkrankungen: Psoriasis vulgaris chronischem Ekzem seborrhoischem Ekzem Neurodermitis constitutionalis sive atopica und Parapsoriasis placata. Es wird außerdem eine Methode angegeben die Eigenfluoreszenz frisch gewonnener Hornschichtabrisse zu bestimmen. Dabei zeigt sich daß die normale Hornschicht im Bereich des Peak A keine Fluoreszenz aufweist sondern diese im Gegenteil zu absorbieren scheint während im Bereich des Peak C eine deutliche Fluoreszenz auftritt. Es wird vermutet daß das Keratin der Hornschicht diese Fluoreszenz verursacht. In der parakeratotischen Hornschicht zeigt sich auch im Bereich des Peak A eine Fluoreszenz was durch die unvollständige Lysis von epidermalen Zellbestandteilen im Verlauf der pathologischen Verhornung erklärt wird. Die Fluoreszenzintensität im Bereich des Peak C ist in der parakeratotischen Hornschicht vermindert. Dies könnte mit der unvollständigen Ausbildung von Keratin in Zusammenhang stehen. In den an der Hautoberfläche von Patienten mit Parakeratose gemessenen Fluoreszenzcharakteristiken zeigt Peak A bei den Patienten mit Psoriasis einen Anstieg um das 2-3fache gegenüber einer unbefallenen benachbarten Stelle während Peak C in einigen der untersuchten Fälle anstieg in anderen dagegen abfällt. Da Peak C aus mindestens zwei Komponenten zusammengesetzt ist einem stoffwechselabhängigen Anteil im subcornealen Teil der Epidermis der durch NADH verursacht sein könnte und einem Anteil der in der Hornschicht entsteht ist sein Verhalten schwer deutbar. Peak A erscheint in der parakeratotischen Hornschicht seine Fluoreszenzintensität ist aber auch nach teilweiser Entfernung der Hornschicht durch Stripping erhöht. Es wird angenommen daß die Vermehrung von tryptophanhaltigen mitochondrialen Proteinen in der akanthotischen Epidermis zu diesem Anstieg führt und daß ein Erhaltenbleiben dieser Proteine in der Hornschicht zu der Fluoreszenz der parakeratotischen Hornschicht führt. Eine andere Erklärungsmöglichkeit ergibt sich durch die Annahme einer Fluoreszenz von DNS (Desoxyribonucleinsäure) in der Epidermis. Die Zellen und damit auch deren Kerne sind in der akanthotischen Epidermis vermehrt und auf Grund ihrer unvollständigen Lysis in der parakeratotischen Hornschicht in reichlichem Ausmaß vorhanden. ___MH

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