Nebennierenfunktion und rheumatische Polyarthritis

Journal/Book: MEDIZINISCHE KLINIK 57. Jahrgang Nr. 6 - 9. Februar 1962 - S. 206-211. 1962;

Abstract: Von Dr. med. H. Mathies Aus der Medizinischen Poliklinik der Universität München Direktor: Prof. Dr. med. W. Seitz Die Darstellung der Nebennierenrindensteroide und die Entdeckung der therapeutischen Wirksamkeit der Glukokortikoide bei der Polyarthritis sowie die einschlägigen Selyeschen Untersuchungen und die daraus aufgestellte Adaptationstheorie haben die Forschung auf dem Gebiet der Polyarthritis ungemein befruchtet auch wenn sie sich in der Folgezeit nur als Spekulationen hinsichtlich einer pathogenetischen Bedeutung für den Rheumatismus erwiesen. Dennoch beanspruchen die einschlägigen Arbeiten nach wie vor größtes Interesse da die vorliegenden Verhältnisse noch keinesfalls endgültig geklärt sind. Solange wir uns in der Rheumaforschung immer noch im analytischen Stadium befinden ist es erforderlich sich laufend den Stand der Forschungen vor Augen zu führen die zu einem späteren Zeitpunkt eventuell eine Bedeutung im Rahmen der Aufklärung der Ätiologie und Pathogenese der Polyarthritis erlangen könnten. Bei der Bedeutung die Permeabilitätsänderungen auf Grund einer Störung im Aufbau von Bindegewebe und Kittsubstanz in der Pathophysiologie der Polyarthritis zugeschrieben werden ist es erforderlich die Beeinflussung des mesenchymalen Bindegewebes das aus kollagenen elastischen und retikulären Fasern Zellen (Fibroblasten Mastzellen) und Kittsubstanz besteht durch die Nebennierenrindenhormone klarzulegen. Cortison wirkt auf das gesunde Bindegewebe im Sinne einer Alterung mit Verringerung der Elastizität durch Vermeidung der Fibrillenneubildung und Zunahme des Polymerisationsgrades der Mukopolysaccharide [43] und auf das junge Bindegewebe der Ratte im Sinne einer Beschleunigung des Reifungsprozesses durch schnellere Einstellung des biochemischen Gleichgewichts [34]. Zwischen embryonalem und entzündetem Bindegewebe herrscht eine weitgehende Übereinstimmung wodurch sich der hemmende Einfluß auf die biochemischen Gewebsreaktionen und die Stabilisierung labiler Enzymgleichgewichte bei der Entzündung durch Cortison erklären läßt [34]. Cortison senkt den Hexosamingehalt der Kittsubstanz und verändert damit das Verhältnis Hexosamin: Hydroxyprolin [97] das dem Verhältnis Kittsubstanz: Fasern entspricht [56] welches für die mechanischen Eigenschaften des Bindegewebes entscheidend ist [42]. Nach Cortison nimmt die Zahl und Vitalität der Fibroblasten die das Eiweiß des Kollagens das Prokollagen und die Mukopolysaccharide der Grundsubstanz bilden [42] stark ab (12 104]. Ganz allgemein wirkt Cortison bekanntlich den entzündlichen Reaktionen des Bindegewebes wie Permeabilitätssteigerung Kapillarerweiterung Leukozytenemigration und Produktion von Granulationsgewebe entgegen. Im Gegensatz zu diesen hemmenden Reaktionen der Glukokortikoide besteht eine "antagonistische" entzündungsfördernde Wirkung der Mineralokortikoide [95 28]. ... ___MH

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