Klinisch-endokrinologische Untersuchungen zum Schilddrüsenstatus bei Frauen mit ankylosierender Spondylitis

Journal/Book: Z Rheumatol 1999; 58 Suppl. 1: I/53 (P 59). 1999;

Abstract: 1Klinik für Rheumatologie Physikalische Medizin und Balneologie 2Medizinische Klinik III und Poliklinik 3Abteilung für Nuklearmedizin der Justus-Liebig-Universität Giessen Einleitung: Bei der rheumatoiden Arthritis und dem Lupus erythematodes ist eine auffallende Häufung sowohl morphologischer als auch funktioneller Schilddrüsenveränderungen im Vergleich zu Gesunden bekannt. Von verschiedenen Arbeitsgruppen wurde auf eine mögliche Assoziation zwischen immunogen bedingten Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises und Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse hingewiesen1 2. Bei der ankylosierenden Spondylitis (AS) werden ebenfalls Hinweise für eine mögliche autoimmune Ätiologie diskutiert. Methodik: Bei bisher kaum vorliegenden Studien zum Schilddrüsenstatus bei diesem Krankheitsbild erfolgte daher bei 22 Patientinnen mit gesicherter AS und einem altersmäßig vergleichbaren Kontrollkollektiv neben einer subtilen Medikamentenanamnese eine sonographische Untersuchung der Schildrüse. Laborchemisch wurden die basalen Schilddrüsenhormone als auch nach TRH-Stimulation bestimmt sowie das reverse-T3 die BSG das C-reaktive Protein und die Schilddrüsenautoantikörper (anti-TPO anti-Tg). Resultate: Die Patientinnen mit AS (10/22) zeigten eine erhöhte Strumaprävalenz gegenüber der Kontrollgruppe (1/22) in 18 % waren laborchemisch Schilddrüsenautoantikörper nachweisbar. Die Konstellation der peripheren Schilddrüsenhormone entsprach einem Low-T3-Syndrom mit signifikanter Korrelation zu den humoralen Entzündungsparametern. Schlußfolgerungen: Bei der erhöhten Strumaprävalenz kommt der hypertrophen Immunthyreoiditis Hashimoto kausal wohl nur eine untergeordnete Rolle zu so daß eine multifaktorielle Genese zu diskutieren ist. Die Hypothese einer möglichen Assoziation zweier Autoimmunerkrankungen eine Autoimmunopathie bei entzündlich rheumatischen Erkrankungen und eine Autoimmunendokrinopathie gewinnt aufgrund der Resultate an Aktualität. Das vorliegende Low-T3-Syndrom ist wohl am ehesten im Rahmen eines energie-und proteinsparenden Effektes - als Ausdruck eines nicht speziell therapiebedürftigen Adaptationsvorganges - zu sehen unterstützt wird diese Hypothese durch die signifikante Korrelation zum entzündlichen Prozeß. Literatur: (1) Hermann et al. Strumahäufigkeit und Thyreoiditis bei chronisch entzündlichem Rheumatismus. Z ges inn Med 1990; 45(2): 513-18; (2) Bianchi et al. Thyroid involvement in chronic inflammatory rheumatological disorders. Clin Rheumatol 1994; 13(1): 479-84 le

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