Der Weg vom Bluthochdruck zur Herzinsuffizienz Wie Hypertoniker-Herzen schwach werden

Journal/Book: Münch. med. Wschr. 140 (1998) Nr. 13 S.20-22. 1998;

Abstract: 7. Erfurter Herz-Kreislauf-Dialog Veste Wachsenburg 11.10.1997 (Sponsor: Hoechst Marion Roussel). Das Risiko für eine Herzinsuffizienz steigt beim Hypertoniker mit linksventrikulärer Hypertrophie altersabhängig um das 6-bis 18fache. Trotz einer im Ausmaß oft vergleichbaren Hypertrophie beim "Sportlerherz" ist bei Athleten - anders als bei Hypertonikern mit LVH - die diastolische Funktion normal. Was während des Umbaus des Herzmuskels unter Bluthochdruck passiert erklärt man heute als Effekte von Botenstoffen. Bei einem Drittel aller Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz die wegen Luftnot den Arzt aufsuchen ist die systolische Funktion des linken Ventrikels noch normal die diastolische gestört berichtete C.G. Brilla Marburg. Speziell die Hypertonie mündet häufig in eine symptomatische Herzinsuffizienz bei erhaltener systolischer Funktion (häufig findet man im Gegenteil sogar einen hyperkontraktilen Ventrikel) aber abnormer diastolischer Funktion. Die Folgerung des Experten: "Verlassen Sie sich nicht zu sehr auf die systolische Funktion als Maß der Herzinsuffizienz. Wir müssen viel häufiger Doppler-echokardiographisch über die Messung des pulmonal-venösen Einstroms auf die diastolische Funktion achten." Wie das Herz zu kompensieren versucht. Die auffälligste Reaktion mit der der Herzmuskel versucht sich an die erhöhte Nachlast anzupassen ist die myozytäre Hypertrophie: Die Zellen hypertrophieren allein durch den mechanischen Reiz. Gleichzeitig verändern sie ihre Eigenschaften z.B. wird die Kalzium-ATPase die das Kalzium aus dem Zytosol zurück in die intrazellulären Speicher pumpt vermindert exprimiert. Die Folge ist daß sich in der Diastole Kalzium im Zytosol anreichert wodurch es schon sehr früh zu den Relaxationsstörungen kommt. Gefäßveränderungen die man im Katheterlabor nicht sieht. Das MyoItard besteht nicht nur aus Herzmuskelzellen erinnerte Brilla auch wenn sie die größte und wichtigste Fraktion die Arbeitszellen stellen. Immerhin zwei Drittel aller Zellen im Myokard sind glatte Gefäßmuskelzellen Endothelzellen Fibroblasten Mastzellen Makrophagen etc. Auch die glatten Gefäßmuskelzellen werden durch die Belastung - im Zusammenspiel mit triggernd wirkenden Hormonen - zum Wachsen angeregt. Dennoch ist folgende Konstellation nicht selten: Ein Hochdruckpatient klagt über Angina pectoris und hat ein pathologisches Belastungs-EKG dabei aber unauffällige epikardiale Koronararterien. Die Erklärung: Es sind die Endgefäße die bei diesen Patienten verändert sind und Beschwerden machen; eben die sieht man aber im Herzkatheterlabor nicht (vgl. Kasten) (o. Kasten). ... ___MH

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