Mehr Therapieoptionen für MS-Patienten Neuroimmunologische Konzepte mit praktischen Folgen

Journal/Book: Münch. med. Wschr. 140 (1998) Nr. 4 S. 20. 1998;

Abstract: 3. Internationales DMSG-Symposium Hannover 18.10.1997. Vertiefte Einblicke in neuroimmunologische Prozesse bei der Multiplen Sklerose haben die Entwicklung neuer Therapiestrategien ermöglicht. Ergebnisse dieser vielversprechenden Behandlungsansätze sowie neue Perspektiven der Diagnostik wurden auf einem Symposium der Deutschen Multiple-Sklerose-Gesellschaft (DMSGJ diskutiert. Nach dem derzeitigen pathogenetischen Konzept ist die Multiple Sklerose eine Autoimmunerkrankung bei der myelinspezifische T-Lymphozyten fehlgesteuert sind. Die Abwehrzellen werden durch Kontakte mit Myelin-Antigenen in der Peripherie aktiviert durchdringen die Blut-Hirn-Schranke und rufen im Zentralnervensystem (ZNS) eine lokale Entzündung hervor. Sie vermitteln nachfolgend durch Freisetzen proinflammatorischer Zytokine die Demyelinisierung und das Entstehen entmarkter Plaques. Jüngste Studien sprechen dafür daß zusätzlich myelinspezifischer Antikörper die von B-Zellen sezerniert werden bei der Entmarkung eine Rolle spielen. C. Linington Neuroimmunologe am Münchner Max-Planck-Institut für Psychiatrie stellte Tiermodelle und klinische Daten vor die dieses Konzept untermauern. Linington zufolge kann nur ein komplexes Wechselspiel mehrerer Immunfaktoren die sehr heterogenen Krankheitsbilder erklären. Beispielsweise stehen allein rund 30 Myelin-Antigene als Auslösefaktoren für die Pathogenese der MS in Verdacht. Worauf lassen die neuen Therapien hoffen? Bisherige klinische Erfahrungen mit zwei Therapieformen die in die immunologischen Pathomechanismen eingreifen wurden auf dem DMSG-Symposium vorgestellt und erörtert. Als vielversprechend bei der schubförmig verlaufenden MS gilt die Behandlung mit Interferon-beta (IFN-beta). Dieses Zytokin greift in die lokale Entzündung und Entmarkung ein indem es das proinflammatorische IFN-gamma und Folgereaktionen blockiert. Ire großen Studien mit IFN-beta wurde die Schubhäufigkeit um ein Drittel vermindert; auch die Schwere der Schübe und die Entzündungsaktivität wurden signifikant reduziert. Das Polypeptid Copolymer-1 (COP-1) blockiert die Präsentation eines Antigens des basischen Myelinproteins und inhibiert so die Aktivierung der T-Zellen. In Studien reduzierte COP-1 die jährliche Rückfallrate der Patienten um knapp 30% sowie die Zunahme des Behinderungsgrades. Für IFN-beta wie auch für COP-1 wurden verglichen mit den bisher angewandten Immunsuppressiva mildere Nebenwirkungen und ein vermindertes Krebsrisiko beobachtet. Unklar ist noch der Nutzen der zwei neuen Stoffe bei chronisch-progredientem MS-Verlauf. ___MH

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