Neue Erkenntnisse zur Ätiologie und Pathogenese von Osteoporosen - Grundlage für den Einsatz von 1a-Vitamin D3 (Doss)

Journal/Book: Akt. Rheumatol. Supplement I 19 (1994) S. 3-9. 1994;

Abstract: Hauptabteilungsleiter Medizinische Wissenschaften Fa. E. Tosse & Co. mbH Hamburg Zusammenfassung Der in der Jugend stattfindende Aufbau der maximalen Knochenmasse (peak bone mass) wird durch hormonelle ernährungs- und mechanisch bedingte Faktoren vor allem aber durch einen Vitamin-D-Rezeptor-Gendefekt gestört. Sehr wichtige Determinanten für eine Osteoporoseentstehung sind einerseits eine niedrige erworbene Knochenmasse und andererseits ein überdurchschnittlicher Knochenverlust im Alter. Bei der postmenopausalen Osteoporose (Typ I) kommt es unter dem dominierenden Einfluß des Östrogendefektes zu einem gegenüber dem Knochenanbau erhöhten Abbau bei gleichzeitig erhöhtem Knochenumsatz (bone remodeling). Gleichzeitig bewirkt eine endokrinologische Störung eine verminderte Synthese und Wirkung von aktiven Vitamin-D-Metaboliten und eine erhöhte Vitamin-D-Resistenz (Vitamin-D-Rezeptor-Defekte) mit der Folge einer Kalziummalabsorption. Die sog. senile Osteoporose (Typ II) ist geprägt durch einen Vitamin-D-Mangel (Hypovitaminose) und insbesondere durch eine verminderte Synthese von aktiven Vitamin-D-Metaboliten in Niere und Knochen (1a-Hydroxylase-Mangel) und durch eine Vitamin-D-Resistenz. Hinzu kommt eine erhöhte Sturzneigung mit der Folge erhöhter Frakturraten. Bei der häufigsten sekundären Osteoporose der Kortikoidosteoporose (Typ III) ist die Ursache eine Entkoppelung des Knochenumbaus d.h. eine erhöhte Knochenresorption tritt gleichzeitig auf mit einer direkten und indirekten Hemmung des Knochenanbaus. Alfacalcidol ist in der Lage alle 3 pathologisch wichtigen Phänomene zu korrigieren nämlich sowohl die erniedrigte Knochenmasse als auch die schlechtere Knochenqualität (Knochenfragilität) sowie vermutlich auch die erhöhte Sturzneigung. Das Prinzip der Therapie mit Alfacalcidol ist plausibel und die Anwendung ist insbesondere bei manifesten Osteoporosen aber auch präventiv bei Kortikoidosteoporosen und als Alternative der Hormonersatztherapie bei postmenopausalem Knochenverlust angezeigt.

Keyword(s): Ätiologie Pathogenese Osteoporosen 1a-Vitamin D3 (Doss)

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