FiItrationsdynamik der Niere und renale Eiweißausscheidung Beeinflussung durch Kalziumantagonisten und ACE-Hemmer

Journal/Book: MMW-Fortschr. Med. - Nr. 4/ 1991; S. 31/ 39 - 35/ 45; (133 Jg.). 1991;

Abstract: Prof. Dr. med. Dr. h. c. K. Thurau Physiologisches Institut der Universität München Zusammenfassung Die Strömungswiderstände der afferenten und efferenten Glomerulusarteriolen in der Niere sind zusammen mit dem Blutdruck wichtige Stellglieder für den glomerulären Filtrationsprozeß. Verstellungen dieser Widerstände können bei Erkrankungen wie Hypertonie und Glomerulopathien zu Ausscheidungsstörungen der Nieren zu Proteinurien und zu Rückwirkungen auf den Blutdruck führen. Im Mittelpunkt gegenwärtiger therapeutischer Maßnahmen zur Korrektur dieser Widerstandsverstellungen stehen Ca++-Kanalblocker und ACE-Hemmer besonders auch zur Beeinflussung der diabetischen Mikroalbuminurie. Als pathogenetischer Mechanismus dieser Proteinausscheidung wird derzeit meist eine glomeruläre Hypertension und Hyperfiltration diskutiert. Die daraus abgeleiteten therapeutischen Konzepte sind jedoch experimentell weitestgehend ungesichert. Eine Entscheidung zugunsten einer Hemmung entweder von Ca++-Kanälen in den Membranen der Gefäßmuskulatur oder des Angiotensin-Converting-Enzyms kann gegenwärtig noch nicht endgültig getroffen werden. Glomerular Filtration Dynamics and Proteinuria: Vascular resistance of the glomerular arterioles in the kidney together with arterial blood pressure are major determinants of the glomerular filtration dynamics. Alterations in these resistance vessels in the course of hypertension or glomerular nephropathy may lead to a disturbed excretory function of the kidney proteinuria and blood pressure alterations. Glomerular hypertension and hyperfiltration are pathogenetic concepts presently favoured in the development of these changes in excretory pattern in particular of diabetic microalbuminuria. Central to current therapy to normalize the resistance of glomerular arterioles are agents such as Ca++-antagonists and ACE-inhibitors. The therapeutical concepts derived from the hypothesis of glomerular hypertension and hyperfiltration however are not supported by firm experimental data. Therefore at present it appears to be premature to accept one or the other therapeutic concept as an established treatment of these functional disorders. ab

Keyword(s): E1 G8 - C12 - D18 - D8 D18 Glomeruläre Filtration - Proteinurie - Kalziumantagonisten - ACE-Hemmer

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