Zum Mechanismus der Kältebradykardie

Journal/Book: Z. f. Phys. Med. 1/80 S. 84-85 - 84. Kgr. Dtsch. Ges. Phys. Med.. 1980;

Abstract: Anschr. d. Verf.: Dr. med. K.-H. Göttl Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt Zentrum der Inneren Medizin Abteilung für Physikalisch-Diätetische Therapie Theodor-Stern-Kai 7 6000 Frankfurt a. M. 70 Für den Mechanismus der Kältebradykardie werden eine Vagotonie nach Kaltreiz (1) eine Kardiodepression nach Blutdruckanstieg (2) und eine Kühlung des Sinusknotens durch zurückströmendes Blut (3) diskutiert. Mit pharmakologischen Manipulationen sollte die Bedeutung von (1) und (2) überprüft werden: Vagolyse mit Atropin und alpha-Rezeptorenblockade mit Prazosin. In einem späteren Schritt wurde die Situation von (3) durch i. v. Injektion kalten Wassers imitiert: Nach 30 Minuten Vorruhe wurden 12 Versuchspersonen an jeweils 3 verschiedenen Terminen zwischen 14 und 15 Uhr mit einer Hebebühne für 3 Minuten in 18° kaltes Wasser abgesenkt. In einer zufälligen Anordnung standen sie unter einer Medikation mit 1 mg Atropin (30 Min. vor Eintauchen i. v.) 2 mg Minipress(r) (70 Min. vor Eintauchen oral) oder Placebo. Nach einer kurzen Phase mit Tachykardie kam es in jeder Situation zu einer lang anhaltenden (40 Min. Nachbeobachtung) signifikanten Bradykardie bei nur geringen statistisch nicht sicheren Änderungen der Blutdruckwerte. Die mittleren Herzfrequenzen der 5. bis 20. Minute vor dem Eintauchen und der 15. bis 28. Minute nachdem Eintauchen betrugen unter Placebo 68 und 60 (s= 6 bzw. s= 4 5) unter Atropin 87 und 73 (s= 8 7 bzw. s= 6 6) und unter Prazosin 75 und 64 (s= 11 5 bzw. s= 6 6) Pulsschläge/Minute. Dabei ordnen sich die ausgeprägteren bradykarden Reaktionen unter Atropin und Prazosin gut in die bekannte Beziehung zwischen vegetativer Ausgangslage und Immediateffekt eines Kaltreizes ein wie sie bei einem interindividuellen Vergleich jetzt auch für das Kollektiv mit Placebomedikation signifikant nachgewiesen werden konnte. Pharmakologische Eingriffe in einer am Menschen vertretbaren Dosis erbrachten damit keinen Hinweis für eine Beteiligung vegetativ-nervöser Regulationen bei der Frequenzreduktion auf einen Kaltreiz. Zur Überprüfung des Mechanismus nach (3) wurden 6 Versuchspersonen je 50 ml physiologischer Kochsalzlösung mit einer Temperatur von 5°C in 30 Sekunden in eine Kubitalvene injiziert. Dabei kann mit einer kurzfristigen rechts-intrakardialen Abkühlung um 0 5° gerechnet werden. Die Herzfrequenz sank signifikant von 80 auf 72 Pulsschläge/Minute ab. Kontrollversuche mit Na CI Lösung bei Körpertemperatur schlossen einen Volumenanstieg als Ursache für die Bradykardie aus. Können mit pharmakologischen Methoden am Menschen vegetativ-nervöse Mechanismen zwar nie mit Sicherheit ausgeschlossen werden so deuten Versuche mit kalt Wasser Injektionen doch auf eine hochgradige Beteiligung wahrscheinlich intrakardialer Kühlung auf die sog. reflektorische Kältebradykardie hin. ___MH

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